تحقیقات ارتباطات روده-مغز را در اوتیسم تایید می کند.
شنبه, ۱۱ خرداد ۱۳۹۸، ۰۶:۱۴ ب.ظ
این کشف تأیید پیوند سیستم عصبی مغز-روده در اوتیسم را نشان می دهد و مسیر جدیدی را برای جستجوی درمان های بالقوه فراهم می کند که می تواند مسائل رفتاری مرتبط با اوتیسم را با هدف گیری روده ها کاهش دهد.
الیس هیل یاردین، پژوهشگر ارشد دانشکده RMIT، اظهار داشت دانشمندان تلاش می کنند تا اوتیسم را به مدت طولانی در مغز جستجو کنند، اما ارتباط با سیستم عصبی روده تنها اخیرا مورد بررسی قرار گرفته است.
هیل یاردین گفت: "ما می دانیم که مغز و روده بسیاری از نورون های مشابه را دارند و اکنون برای اولین بار تایید می کنیم که آنها جهش های ژنتیکی مرتبط با اوتیسم را نیز به اشتراک می گذارند."
"تا 90 درصد از افرادی که مبتلا به اوتیسم هستند از مسمومیت های روده رنج می برند، که می تواند تاثیر مهمی در زندگی روزمره آنها و خانواده هایشان داشته باشد.
"یافته های ما نشان می دهد این مشکلات دستگاه گوارش ممکن است از جهش های مشابه در ژن هایی که مسئول مسائل مغزی و رفتاری در اوتیسم هستند، ایجاد شود.
"این یک روش کاملا جدید برای تفکر در مورد آن است؛ برای پزشکان، خانواده ها و محققان؛ و افق های ما را در جستجو برای درمان بهبود کیفیت زندگی برای افرادی که مبتلا به اوتیسم هستند، گسترش می دهد."
"تا 90 درصد از افرادی که مبتلا به اوتیسم هستند از مسمومیت های روده رنج می برند، که می تواند تاثیر مهمی در زندگی روزمره آنها و خانواده هایشان داشته باشد.
"یافته های ما نشان می دهد این مشکلات دستگاه گوارش ممکن است از جهش های مشابه در ژن هایی که مسئول مسائل مغزی و رفتاری در اوتیسم هستند، ایجاد شود.
"این یک روش کاملا جدید برای تفکر در مورد آن است؛ برای پزشکان، خانواده ها و محققان؛ و افق های ما را در جستجو برای درمان بهبود کیفیت زندگی برای افرادی که مبتلا به اوتیسم هستند، گسترش می دهد."
ژن اوتیسم و پیوند روده-مغز
این مطالعه جهش ژنی را نشان می دهد که ارتباطات عصبی در مغز را تحت تاثیر قرار می دهد و اولین بار به عنوان علت اوتیسم شناخته شد و باعث اختلال در عملکرد روده نیز می شود.
این تحقیق نتایج جدیدی از مطالعات پیش بالینی حیوانی با کارهای بالینی قبلا منتشر نشده از یک تحقیق برجسته در سال 2003 به رهبری محققان سوئدی و یک متخصص ژنتیک فرانسوی به ارمغان می آورد.
مطالعه دو برادر مبتلا به اوتیسم توسط پروفسور کریستوفر گیلبرگ (دانشگاه گوتنبورگ)، پروفسور ماریا رستم (دانشگاه لند) و استاد توماس بورژرون (موسسه پاستور) اولین کسی بود که یک جهش ژنی خاص را به عنوان علت اختلال توسعه عصبی شناخت.
این جهش در ارتباط با جانشینی "تسمه یا velcro" بین نورون ها است که آنها را در تماس نزدیک نگه می دارد.
در حالی که مطالعه 2003 بر روی شناسایی مبانی ژنتیکی برای اوتیسم متمرکز بود، گیلبرگ و رستم همچنین یادداشت های بالینی مفصلی از مشکلات مهم گوارش را در بر داشت.
این تحقیق نتایج جدیدی از مطالعات پیش بالینی حیوانی با کارهای بالینی قبلا منتشر نشده از یک تحقیق برجسته در سال 2003 به رهبری محققان سوئدی و یک متخصص ژنتیک فرانسوی به ارمغان می آورد.
مطالعه دو برادر مبتلا به اوتیسم توسط پروفسور کریستوفر گیلبرگ (دانشگاه گوتنبورگ)، پروفسور ماریا رستم (دانشگاه لند) و استاد توماس بورژرون (موسسه پاستور) اولین کسی بود که یک جهش ژنی خاص را به عنوان علت اختلال توسعه عصبی شناخت.
این جهش در ارتباط با جانشینی "تسمه یا velcro" بین نورون ها است که آنها را در تماس نزدیک نگه می دارد.
در حالی که مطالعه 2003 بر روی شناسایی مبانی ژنتیکی برای اوتیسم متمرکز بود، گیلبرگ و رستم همچنین یادداشت های بالینی مفصلی از مشکلات مهم گوارش را در بر داشت.
محققان تیم محور مغز و روده RMIT در این کار بالینی یک سری مطالعات در مورد عملکرد و ساختار روده در موش هایی که جهش ژن "velcro" مشابه دارند، انجام داده اند.
آنها تیمی را پیدا کردند که این جهش را تحت تاثیر قرار می دهد:
استاد ارشد اشلی فرانک (دانشگاه لا ترب) همچنین تفاوت های قابل توجهی در میکروب های روده ای موش ها با جهش و کسانی که بدون آن بودند، را نیز دیدند، هرچند هر دو گروه در محیط های یکسان نگهداری می شدند.
هیل یاردین گفت، در حالی که این جهش خاص "velcro" نادر است، این یکی از بیش از 150 جهش ژن مربوط به اوتیسم است که باعث تغییر ارتباط نورونی می شود.
آنها تیمی را پیدا کردند که این جهش را تحت تاثیر قرار می دهد:
- انقباضات روده
- تعداد نورون ها در روده کوچک
- سرعتی که مواد غذایی از طریق روده کوچک حرکت می کند.
- پاسخ به انتقال دهنده عصبی مهم در اوتیسم (شناخته شده در مغز، اما قبلا برای نقش عمده ای که در روده بازی میکند شناخته شده است)
استاد ارشد اشلی فرانک (دانشگاه لا ترب) همچنین تفاوت های قابل توجهی در میکروب های روده ای موش ها با جهش و کسانی که بدون آن بودند، را نیز دیدند، هرچند هر دو گروه در محیط های یکسان نگهداری می شدند.
هیل یاردین گفت، در حالی که این جهش خاص "velcro" نادر است، این یکی از بیش از 150 جهش ژن مربوط به اوتیسم است که باعث تغییر ارتباط نورونی می شود.
"پیوندی که ما تایید کردیم یک مکانیسم وسیع تر را نشان می دهد که جهش هایی که ارتباط بین نورون ها را تحت تاثیر قرار می دهد می تواند پشت بسیاری از بیماران مشکلات روده باشد."
یک تصویر نشان دهنده نورون در روده موش با جهش ژنتیکی مربوط به اوتیسم است. این مطالعه نشان داد که موشها با جهش دارای نورونهای بیشتری در روده کوچک بودند. اعتبار: دانشگاه RMIT
افق های تحقیق جدید در محور روده-مغز
هیل یاردین، یکی از همکاران Future ARC و پژوهشگر ارشد پژوهشی معاونت دانشکده بهداشت و علوم زیستی RMIT، گفت که این کار یک هدف جدید برای توسعه درمان هایی که به طور خاص کار بر روی انتقال دهنده های عصبی در روده طراحی شده است را شناسایی می کند.
او همچنین گفت: "ما همچنین مشخص کرده ایم که نیاز به درک بهتر اینکه چگونه داروهای اوتیسم موجود که انتقال دهنده های عصبی در مغز را هدف قرار میدهند، بر روی روده تاثیر می گذارند."
"یکی دیگر از راه های امیدبخش برای تحقیقات آینده این است که چگونه جهش های ژن در سیستم عصبی مربوط به میکروب در روده است."
هیل یاردین، یکی از همکاران Future ARC و پژوهشگر ارشد پژوهشی معاونت دانشکده بهداشت و علوم زیستی RMIT، گفت که این کار یک هدف جدید برای توسعه درمان هایی که به طور خاص کار بر روی انتقال دهنده های عصبی در روده طراحی شده است را شناسایی می کند.
او همچنین گفت: "ما همچنین مشخص کرده ایم که نیاز به درک بهتر اینکه چگونه داروهای اوتیسم موجود که انتقال دهنده های عصبی در مغز را هدف قرار میدهند، بر روی روده تاثیر می گذارند."
"یکی دیگر از راه های امیدبخش برای تحقیقات آینده این است که چگونه جهش های ژن در سیستم عصبی مربوط به میکروب در روده است."
"ما می دانیم که این میکروب ها با مغز از طریق محور روده و مغز ارتباط برقرار می کنند، بنابراین می تواند بهبود روحیه و رفتار آنها را پیچیده کند؟
"در حالی که این جهش ژن را معکوس نمی کند، ما ممکن است قادر به کاهش اثرات آن و ایجاد کیفیت واقعی زندگی افرادی که مبتلا به اوتیسم و خانواده هایشان شویم."
این تحقیق با همکاران دانشگاه گوتنبرگ و دانشگاه لوند (سوئد)، کالج پزشکی بایلر (ایالات متحده)، دانشگاه مینهو (پرتغال)، دانشگاه لا ترب، دانشگاه ملبورن، موسسه فلورى علوم اعصاب و بهداشت روان و دانشگاه موناش (استرالیا)، در یک نسخه آینده از تحقیقات اوتیسم منتشر شده است.
این کار با کمک مالی از طریق جایزه توسعه ایده ها وزارت دفاع امریکا(DoD)، برنامه تحقیقات پزشکی کنگره آمریکا (CDMRP)، برنامه تحقیقات اوتیسم، دولت ویکتوریا از طریق طرح زیرساخت های عملیاتی، شورای پژوهشی بهداشت ملی و پزشکی ( NHMRC) و بنیاد علوم اعصاب بیمارستان سلطنتی ملبورن انجام شده است.
"در حالی که این جهش ژن را معکوس نمی کند، ما ممکن است قادر به کاهش اثرات آن و ایجاد کیفیت واقعی زندگی افرادی که مبتلا به اوتیسم و خانواده هایشان شویم."
این تحقیق با همکاران دانشگاه گوتنبرگ و دانشگاه لوند (سوئد)، کالج پزشکی بایلر (ایالات متحده)، دانشگاه مینهو (پرتغال)، دانشگاه لا ترب، دانشگاه ملبورن، موسسه فلورى علوم اعصاب و بهداشت روان و دانشگاه موناش (استرالیا)، در یک نسخه آینده از تحقیقات اوتیسم منتشر شده است.
این کار با کمک مالی از طریق جایزه توسعه ایده ها وزارت دفاع امریکا(DoD)، برنامه تحقیقات پزشکی کنگره آمریکا (CDMRP)، برنامه تحقیقات اوتیسم، دولت ویکتوریا از طریق طرح زیرساخت های عملیاتی، شورای پژوهشی بهداشت ملی و پزشکی ( NHMRC) و بنیاد علوم اعصاب بیمارستان سلطنتی ملبورن انجام شده است.
منبع:
Suzanne Hosie, Melina Ellis, Mathusi Swaminathan, Fatima Ramalhosa,
Gracia O. Seger, Gayathri K. Balasuriya, Christopher Gillberg, Maria
Råstam, Leonid Churilov, Sonja J. McKeown, Nalzi Yalcinkaya, Petri
Urvil, Tor Savidge, Carolyn A. Bell, Oonagh Bodin, Jen Wood, Ashley E.
Franks, Joel C. Bornstein, Elisa L. Hill‐Yardin. Gastrointestinal dysfunction in patients and mice expressing the autism‐associated R451C mutation in neuroligin‐3. Autism Research, 2019; DOI: 10.1002/AUR.2127
